Вплив нервової та ендокринної систем на запалення


Що з'являється взаємозв'язок між організмом і вогнищем пошкодження, який викликаний флогогенного агентом, в першу чергу визначається станом (функціональним) нервової та ендокринної систем. Сам центр запалення, а також тканини, прилеглі до нього, стають сильним вогнищем патологічної імпульсації. І характер даної імпульсації неоднорідний. Залежить він від природи флогоген, ступеня альтерації, тривалості його дії і пр.

Вплив нервової, ендокринної систем на запалення


За результатами клінічних спостережень, виходячи з практики, розвиток запалення тісно пов'язане з участю всіх складових рефлекторної дуги. Початковий спазм судин під час запалення пояснюють рефлекторним впливом, а подальшу вазодилатацию значною мірою пов'язують із аксон-рефлексами. Супроводжується деафферентаціі самого вогнища запалення збільшенням набряку, деструктивними явищами, ослабленням епітелізації. Залученість відділів нервової системи (центральних) в запальний процес доведений у морських свинок ймовірністю умовно рефлекторного освіти ексудату, виникненням хронічних дерматитів у собак при експериментальних неврозах. Представлено еферентної ланка рефлекторної дуги судиноруховий, трофічними нервами. Розуміють під нервової трофікою властивість нервової системи в організмі регулювати обмінні процеси, які визначають не тільки функцію клітин, але і їх структуру.

{LikeAndRead}

Функціональна активність нервової системи у запальному процесі тісно пов'язана з роботою залоз внутрішньої секреції. Головне місце у взаєминах нервової та ендокринної систем належить гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Ліберини і статини, виділення гормонів тропів аденогіпофіза послаблюють або стимулюють. Серед них важливе значення має адренокортикотропний гормон. З кров'ю він переноситься в надниркові залози і стимулює секреторну роботу мозкового і коркового шарів залози. Збільшується вміст кортикостероїдів, що роблять на мезенхімальних тканина, а також її похідні, виражений вплив.

Глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон, кортикостерон, інші гормони даної групи) пригнічують запальну реакцію і знижують тим самим проникність судинної стінки, зменшують ексудацію, пригнічують вироблення антитіл, інгібують аутоаллергические реакції. Вони не допускають поширення запалення за кордону первинної альтерації. Стероїди пригнічують ранні ознаки запалення такі, як крайове стояння лейкоцитів, міграцію їх за межі стінок капілярів, а також пригальмовують антісвертивающую систему крові. Збільшується готовність крові до тромбоутворення, слабшає фібриноліз. Знижується інтенсивність в сполучної тканини продуктивних процесів методом гальмування синтезу колагену. Великий викид в кров глюко-кортикоидов призводить до інволюції тимуса і до лімфолітіческому ефекту. Також глюкокортикоїди беруть участь в процесах утворення і утилізації енергії, що звільняється в процесі окислення вуглеводів, білків, жирів.

Мінералокортикоїди (дезоксикортикостерон, альдостерон, і пр.) на відміну від глюкокортикоїдів - це прозапальні гормони. Секреція їх регулюється кортикотропіном, об'ємом позаклітинної рідини. Під впливом альдостерону збільшується проникність судинної стінки, а це сприяє посиленою еміграції та ексудації лейкоцитів, а також прояву зовнішніх ознак запалення.

Втягується в регуляцію запалення щитовидна залоза. Внаслідок альтерації підвищується секреція гіпоталамусом тире-олобеліна. Тиреотропний гормон гіпофіза, що виділяється у відповідь, стимулює функцію щитовидної залози, трийодтироніну і синтез тироксину. Такі гормони мають яскравими профлогістіческімі властивостями. Вони пригальмовують антифібринолітичних активність, а також підсилюють зростання грануляційної тканини. Ослабленим проявом запалення супроводжується гіпофункція щитовидної залози.

Гормони статевих залоз (естрогени і тестостерони) підсилюють резистентність організму тварин, пригнічують проліферативні процеси, обмежують розвиток запалення.

Значно позначається на характері реакції запалення стан підшлункової залози, її інсулярного апарату. У хворих на діабет збільшена схильність до септичних запальним процесам первинного (туберкульоз), вторинного (постопераційні ускладнення) походження. Ослаблена фагоцитарна функція лейкоцитів, знижена загальна резистентність організму.

{/LikeAndRead}