Діабетична полінейропатія та її стадії


Полінейропатія діабетична (ДП) - важке і найбільш часте ускладнення цукрового діабету (ЦД), погано діагностується і має виражену больову симптоматику, клінічні порушення, ранню інвалідизацію хворих, істотне погіршення якості життя пацієнтів загалом. Прояви ДП пов'язані з тривалістю хвороби і віком хворих. Це ускладнення є гетерогенним за своєю природою, тому вражає дистальні і проксимальні моторні і периферичні нерви, а крім того, автономну нервову систему. Неврологічні складності однаково часто можна зустріти при будь-якому вигляді СД. Найважчі прояви соматичної ДП викликають зростання виразкових поразок ніг, а автономної ДП - високої смертності пацієнтів. Діабетична полінейропатія викликає інтерес через її поширення, а також великою кількістю форм і виразністю клінічних проявів.

{LikeAndRead}

Частота зростання ДП у пацієнтів СД 1 типу одно 13-54%, у пацієнтів ЦД 2 типу одно 2-17-45%. Частота ДП може змінюватися 5-100%. Такі серйозні розбіжності пов'язані зі складністю діагностики та пов'язані з методами дослідження.

Відповідно до нинішньої теорії патогенезу, ДП - патологія, що розвивається на тлі судинних і метаболічних погіршень, властивих СД. Відносний або абсолютний інсулінодефіціт впливає на виникнення ДП. ДП є наслідком погіршень структурно-функціонального стану і дисбалансу обміну речовин в периферичних нервах.

Ще недавно метаболічна теорія патогенезі ДП грунтувалася на ідеї глюкозотоксичності, яка пояснювала ураження нервів через вплив високого вмісту глюкози. При цьому ізольована гіперглікемія не є основою утворення ускладнень, так як інтенсивне управління рівнем глюкози істотно знижує ураження судин і нервів, але не може зовсім позбавити їх хворих.

Сьогодні вважають причиною утворення ускладнень комплекс метаболічних погіршень через гіперглікемії і браку інсуліну. Найбільшу увагу пов'язано з глікірованія білків шляхом метаболізму, акумуляцією сорбітолу, оксидативним стресом, падінням активності протеїнкінази С і т. д. На базі підсумків незліченних досліджень встановили, що перераховані розлади обміну безпосередньо відносяться до структурно-функціональних порушень нервів. Зараз довели, що при діабетичної периферичної нейропатії та зниженні ендоневрального кровотоку зростає гіпоксія нервів. Вона є важливою причиною дисфункції нервів при діабеті. Нервові безмякотние волокна беруть участь у регуляції кровотоку за рахунок контролю формування артеріовенозних анастомозів. Погіршення зазначених волокон відноситься до раннього розвитку ДП. За відсутності механізмів управління формуванням артеріовенозних анастомозів посилюється ендоневрального гіпоксія. Стимуляція освіти шунтів - важлива ознака ДП, що виявляється розширенням венозних судин стопи і зростанням парціального кисневого тиску.


Важливе місце в зростанні ускладнень пов'язано з оксидативним стресом. Один із наслідків - зниження вмісту оксиду азоту з вазодилататором та антипроліферативну ефектами. Це викликає погіршення постачання кров'ю нервів і зростанню дисфункції. Інтенсивність стресу зростає через пригнічення антиоксидантної системи, що визначається зниженням числа відновлюваного глютатиона, аскорбінової кислоти, вітаміну Е і зниженням активності антиоксидантних ферментів.

Стрес супроводжується зниженням вмісту і погіршенням у роботі природних антиоксидантів і пошкодженням функції нервів з наступним зростанням діабетичної сенсорної полінейропатії. Вважається, що харчування, наприклад, нестача вітамінів, відіграє роль у розвитку патології. При ДП погіршується вуглеводне всмоктування, ховаються ознаки гіпоглікемії, змінюється біодоступність цукрознижуючих пероральних препаратів. Так, узагальнюючи інформацію щодо патогенезу ДП, робимо висновок, що погіршення нервових волокон, особливо на ранніх етапах патогенезу ДП, оборотно, і може бути ліквідовано поліпшенням постачання крові в невральних судинах.

Як же виглядає діабетична полінейропатія та її стадії:


1.

Субклінічна ДП


. Ознаки та симптоми відсутні. Субклінічна ДП на 1 етапі може діагностуватися в спеціальних нейрофізіологічних відділеннях. Такі діагностичні тести небажано використовувати в повсякденній практиці. Клінічна диференціальна діагностика між 0 і 1 стадіями ДП неможлива.

2.

Клінічна ДП

:
  • Больова хронічна форма: а) симптоми, посилюються вночі, до яких відносяться печіння, що пронизує біль, б) поколювання; в) погіршення або відсутність чутливості і ослаблення або відсутність рефлексів.
  • Больова гостра форма: а) погане управління СД, втрата маси тіла, б) дифузні больові відчуття; в) можна спостерігати гиперестезию; г) можна пов'язувати її з початком цукрознижуючої лікування; д) найменші чутливі розлади або хороша чутливість під час проведення неврологічного периферійного огляду .
  • Аміотрофія: а) часто зустрічається у літніх людей з недіагностованим і погано керованим СД другого виду, б) характеризується слабкістю м'язів; руйнує, найчастіше, проксимальні м'язові тканини ніг; підгострий началао; в) часто супроводжується болем, головним чином ночами, при найменших розладах в чутливості.
  • Безболевая форма ДП, що поєднується з частковою або повною втратою чутливості: а) відсутні симптоми або відзначається оніміння стоп, погіршення больової і температурної чутливості при відсутності рефлексів.

3.

Пізні ускладнення ДП клінічної стадії

:
  • Виразки на стопах;
  • Нейроостеоартропатія;
  • Ампутації нетравматичного типу.

Якщо говорити про ДП, то це основні ознаки, якими супроводжується полінейропатія і стадії її розвитку. Групами ризику при розвитку ДП є:

  • Хворі СД першого типу через один рік після початку хвороби.
  • Хворі СД другого типу зі старту діагностики хвороби.

{/LikeAndRead}